Virusi përfshin simptoma neurologjike që vazhdojnë shumë kohë pas përfundimit të pandemisë.
Patrick Thornton, një mësues 40 vjeçar i matematikës në Houston, Tex., ligjëronte (nëpërmjet zërit) nxënësit e tij në shkollën e mesme, derisa u ‘godit’ nga virusi.
Kështu, kur filloi të ndjente se po shërohej nga COVID, ai rifilloi ligjërimin e tij – një muaj pasi për shkak të sëmundjes pothuajse i kishte “humbur” zëri. Thornton u sëmur në mes të muajit gusht dhe kishe simptoma tipike: dhimbje të fytit, dhimbje koke dhe probleme me frymëmarrje.
Deri në fund të shtatorit, “pak a shumë po e konsideroja veten të shëruar,” – thotë Thornton.
Megjithatë, me 25 shtator, derisa po bëja një sy gjume më telefonoi mamaja dhe gjatë bisedës ajo vuri re që diçka nuk ishte në rregull. Ajo më fliste dhe unë nuk isha në gjendje të i’a ktheja ndonjë përgjigje të qartë, pasi që fjlët e mia po ‘ripërsëriteshin’– u deklarua ai.
“Më dukej që disa nga fjalët s’po i thosha unë, a po më kuptoni?” – tha ai. Thornton papritmas po përjetonte një belbëzim të rëndë për herë të parë në jetën e tij. Disa minuta pasi tregoi historinë e tij, ai po psherëtinte nga lodhja. Mendimet për t’u kthyer në mësimdhënië me “këtë bëlbëzim” më duken tmerruese – thotë ai.
Edhe gjatë muajit nëntor, Thornton po përballej me dhimbje gjoksi, koke dhe kishte energji jashtëzakonisht të ulët. “Ndonjëherë kisha ritëm të zemrës aq të lartë, sa të tillë mund ta kisha vetëm po të ndiqesha nga ndonjë tigër.” – tha ai.
Gjendja e tij vetëm sa u përkeqësua dhe ai ishte tejet i shqetësuar, gjë që reflektonte edhe në psikikën e tij, pavarësisht këmbëngulej së mjekëve se ndërprerja e të folurit ishte thjesht një produkt i stresit.
Një grumbull provash paralajmëron se “trashëgimia” e pandemisë nuk zhduket domosdoshmërisht kur koronavirusi i ri, ose SARS-CoV-2, ‘pastrohet’ nga trupi. Ndër miliona njerëz që kanë mbijetuar nga komplikimet e frymëmarrjes nga COVID-19, shumë prej tyre ende jetojnë me simptoma të zgjatura në vazhdën e një rasti të lehtë të sëmundjes. Simptomat neurologjike, duke filluar nga lodhja deri tek humbja e nuhatjes, vazhdojnë edhe pasi virusi të jetë larguar nga trupi.
Një studim i hershëm i 153 pacientëve të infektuar me COVID-19 në Mbretërinë e Bashkuar dhe një një nga studimet me të fundit të njerëzve (me po të njëjtën sëmundje) të shtruar në një spital të Italisë, zbuluan se rreth një e treta e tyre shfaqnin simptoma neurologjike të të njëjtit lloj.
“Ka një spektër vërtet të gjerë të manifestimeve [neurologjike] të COVID.” – thotë Thomas Pollak, një neuropsikiatër në King’s College London dhe një bashkautor i studimit në Mbretërinë e Bashkuar. “Disa janë krejtësisht shkatërruese, si goditja në tru ose encefaliti, dhe disa janë shumë më delikate.” Simptomat gjithnjë e më të zakonshme përfshijnë lodhje dhe probleme me kujtesën, e nganjëherë edhe raste të psikozës dhe manisë.
Disa manifestime neurologjike të post-COVID, të tilla si belbëzimi, janë më të çuditshme se të tjerat. Por, Thorntoni i Houston-it nuk është i vetmi i prekur. Soo-Eun Chang, një neuroshkencëtare në Universitetin e Miçiganit, është ndër të paktët studiues që hulumtojnë belbëzimin.
“Edhe pse stresi dhe ankthi nuk janë shkaktarët kryesorë të belbëzimit, megjithatë, ata e përkeqësojnë atë.” – thotë Chang.
Kjo është ajo që i ka ngjarë edhe Thorntonit, mirëpo, origjina e çrregullimit qëndron në qarqet komplekse të trurit që koordinojnë miliona lidhje neuronale të nevojshme për të mundësuar të folurën njerëzore.
Derisa shumica e njerëzve zhvillojnë këtë ndërprerje të të folurit kur mësojnë të flasin, rreth moshës dy vjeçare, belbëzimi neurogjenik mund të lindë pas traumave të trurit, të tilla si dëmtimi. Chang thotë se kolegët e saj në praktikën klinike kanë raportuar se kanë parë një rritje të rasteve të belbëzimit gjatë pandemisë – kryesisht tek njerëzit, belbëzimi i të cilëve u përkeqësua ose belbëzimi i të cilëve ‘u rikthye në fëmijëri’.
Të kesh virusin, thotë Chang, mund të çojë në dëmtim të të folurit. “Të folurit është një nga sjelljet më komplekse të lëvizjes që kryejnë njerëzit.” – thotë Chang. “Janë fix 100 muskuj që duhet të koordinohen në një shkallë milisekondëshe, kështu që është një arritje e rëndësishme; dhe që e gjithë kjo të arrihet është e domosdoshme që truri të funksionojë mirë.
Përgjigja inflamatore e COVID mund të minojë efikasitetin e këtyre qarqeve. Një sulm i ndërmjetësuar nga imuniteti në lidhjet sinaptike mund të çojë në një ndryshim në funksionin e trurit.” – thotë ajo.
Ideja që SARS-CoV-2 mund të hyjë në trurin e njeriut mbështetet kryesisht nga studimet e autopsisë, të tilla si një nga Frank Heppner, një neuropatolog në Charité – University Medicine Berlin dhe kolegët e tij. Studiuesit gjetën dëshmi të virusit në zona të veçanta të trurit, ndoshta pranë vendeve të hyrjes. Njëra mund të jetë rreshtimi i pasazhit të hundës, mukoza e nuhatjes, e cila është në kontakt të ngushtë me qelizat neuronale që mund të sigurojnë një rrugë për në tru. “Ne filluam në atë rajon dhe më pas përcaktuam fizikisht një shteg përmes rajoneve deri në ‘llambën’ e nuhatjes dhe më tej në bërthamat e trungut.” – thotë Heppner. Studiuesit gjetën dëshmi të proteinave virale në ato rajone të largëta të trurit, por jo në zona të tjera të trurit. “Kjo na tha, ose bëri të qartë që virusi përdori rrugën transmukozale përgjatë nervit nuhatës si një port hyrje.” – shton Heppner.
Ata gjithashtu ‘panë’ grimca virale në nervat trigeminal, të cilët janë nerva shqisorë që hyjnë në tru dhe transmetojnë dhimbjen e dhimbjes së kokës. Heppner thotë se ekipi i tij gjithashtu lë të kuptohet se virusi mund të hyjë në tru edhe përmes enëve të gjakut. Por autopsitë për raste të tilla, u kryen te ata pacienta që ishin të sëmurë rënd, dhe është e pasigurt nësë virusi futet në tru edhe kur rastet janë pak më të lehta.
Për shumicën e njerëzve, simptomat e shkaktuara nga COVID ka të ngjarë të jenë rezultat i aktivitetit të sistemit imunitar. “Virusi mund të pastrohet nga mushkëritë, por sistemi imunitar nxitet dhe bën gjëra të dëmshme.” – thotë Heppner.
“E njëjta gjë mund t’i ngjajë edhe sistemit nervor qendror. Mandej kjo ‘i jep kuptim’ lodhjeve kronike dhe mungesës së përqëndrimit.” – shtoi ai.
William Banks, i cili studion barrierën gjak-tru (BBB) në Departamentin e Çështjeve të Veteranëve Puget Sound Health Care System në Ëashington State dhe Shkollën Mjekësore të Universitetit të Uashingtonit, thotë: “Virusi nuk ka pse të hyjë në tru për të gris funksionin. Ne e dimë se ka një stuhi të madhe citokine, që nënkupton lëshimin e sinjaleve inflamatore nga qelizat imune në raste serioze. Megjithatë, edhe rastet e lehta provokojnë lëshimin e citokinës.”
Banks thotë se është vërtetuar mirë se “citokinat mund të kalojnë barrierën gjak-tru dhe të shkaktojnë simptoma të ngjashme me depresionin.” Studiuesit i referohen atyre simptomave – përfshirë humbjen e interesit për jetën, një dëshirë të shtuar për të pushuar dhe gjumë dhe dëmtime njohëse – si “sjellje të sëmundjes”, e cila shpesh shoqëron një grip ose ftohje. Këto simptoma mund të zvarriten nëse citokinat vazhdojnë të lëshohet edhe pasi infeksioni të ketë kaluar.
Një mundësi tjetër është që virusi në vetvete të mos kalojë BBB, por që një proteinë virale, ndoshta e ‘derdhur’ nga një virus ‘në vdekje e sipër’, mund ta bëjë këtë. Banks dhe kolegët e tij treguan aq shumë në një punim të fundit në Nature Neuroscience. Ata injektuan minj me S1, i cili përbën gjysmën e proteinës “spike” të SARS-CoV-2, dhe zbuluan se ajo kalonte me lehtësi BBB.
Michelle Erickson, e cila punon me Bankat në VA Puget Sound dhe Shkollën Mjekësore të Universitetit të Ëashington-it, thotë: “Të paktën te minjtë, një rrugë të përcaktuar me të cilën virusi mund të hyjë në tru, më e rëndësishmja, në mungesë të inflamacion është kur pengesa gjaku-tru mund të jetë e rrjedhshme.”
“Shpesh infiltrimi është pothuajse tërësisht për shkak të prishjes së BBB. Por këtu ajo u dëmtua vetëm pak, gjë që ishte mjaft befasuese për ne.” – shtoi Michelle.
Rezultatet lënë të kuptohet se jo vetëm proteina S1, por potencialisht vetë virusi mund të kalojë BBB. Një proteinë virale mund të shkaktojë dëme duke u lidhur me proteinat në neuronet dhe qelizat e tjera kritike të trurit. “Ne e dimë se këto proteina lidhëse janë shumë neurotoksike dhe shkaktojnë stres. Madje, prania e çdo materiali viral mund të “shkatërrojë sistemin imunitar”.” – thotë Banks.
Ekziston edhe një mundësi tjetër: virusi mund të çojë sistemin imunitar të prodhojë autoantitrupa dëmtues. Këto proteina lidhen jo vetëm me virusin, por edhe me proteina të tjera në trup, ose duke prishur funksionin e tyre drejtpërdrejt ose duke shkaktuar një sulm imunitar ndaj qelizave.
“COVID bën kërdi me sistemin imunitar.” – thotë neuropsikiatri Pollak.
“Ka një rritje të madhe në ndërmjetësues të ndryshëm inflamator. Disa dëshmi të hershme sugjerojnë që antitrupat anti-SARS-CoV-2 mund të reagojnë ndaj indeve në tru dhe trup. – shton ai.
Autoantitrupat janë fajtorët në një sëmundje neurologjike të përshkruar kohët e fundit të quajtur encefalit receptor anti-NMDA, e cila mund të shkaktojë lodhje, turbullim të trurit, madje edhe psikoza dhe koma. Proteinat e sistemit imunitar lidhen me receptorët NMDA që janë kritikë për sinjalizimin neuronal.
“Lidhja me proteinat neuronale tenton të prishë funksionin sinaptik, si në rastin e antitrupave të receptorëve anti-NMDA.” – thotë Pollak. “Kjo çon në mosfunksionim të sinjalizimit dhe përpunimi i informacionit del jashtë kontrollit.”
Hipoteza e autoantitrupave kërkon ende hulumtime të mëtejshme. “Ndoshta më spekulativi është ai për të cilin në më së paku dimë.” – thotë Banks.
Lodhja, turbullimet e trurit dhe simptoma të tjera ndoshta lindin nga mekanizma të ndryshëm të ndërmjetësuar nga imuniteti. Por studiuesit bien dakord se sinapset, ku sinjalet e trurit kalojnë nga neuroni në neuron, ndoshta janë të dëmtuara.
“Ne jemi shumë larg nga të kuptuarit se si lindin këto përgjigje të mjegullta.” – thotë Pollak. “Por parimi i përgjithshëm është se nëse krijoni një shqetësime në trurin tuaj, do të ndikoni në aftësinë e tij llogaritëse.”
Puna e fundit fundit nga Andrew Yang në laboratorin e Tony Wyss-Coray të Universitetit Stanford gjithashtu lë të kuptohet se truri pëson ndryshime të mëdha pas ‘përjetimit’ të COVID-19, që mund të kontribuojnë në simptomat neurologjike. Yang dhe kolegët e tij gjetën modele të ndryshuara të gjeneve që ndizeshin dhe fikeshin në qelizat nga truri i pacientëve që kishin vdekur nga sëmundja. Këto dallime u vunë re në neuronet dhe qelizat e tjera të trurit – glia dhe qelizat imune të quajtura mikroglia. Modelet e aktivizimit gjenetik ndryshonin nga ato të vëzhguara tek njerëzit që vdiqën nga gripi ose shkaqet jovirale.
Ekipi i Yang ekzaminoi një zonë të korteksit dhe pa ndryshime dramatike të shprehjes së gjeneve në neuronet në një rajon specifik të quajtur shtresa kortikale 2/3. Këta neurone janë implikuar kohët e fundit duke luajtur një rol kryesor në përpunimin kompleks të kërkuar për mendimin njerëzor, kështu që prishja e aktivitetit të tyre mund të çojë në çrregullime mendore.
Modelet e ndryshimeve gjenetike që studiuesit panë në korteksin e rrugëve gjenetike ngjasonin në sëmundjet mendore të tilla si skizofrenia dhe depresioni. Përveç kësaj, Yang gjithashtu gjeti ndryshime të shprehjes së gjeneve në mikroglia, të cilat ‘pastrojnë mbeturinat’ dhe ‘hanë’ qelizat e vdekura në një proces të quajtur fagocitozë.
Mikroglia mund të konsumojë, ose fagocitojë, trupa neuronesh dhe sinapse, duke riformuar qarqet nervore nëse qelizat po vdesin apo edhe kur janë nën stres. Neuronet në përgjithësi nuk rigjenerohen, kështu që funksioni njohës mund të dëmtohet.
Nuk janë vetëm simptomat neurologjike që prekin pacientët. Sëmundjet më të zakonshme mendore po prekin edhe njerëzit me COVID. Një studim i publikuar në Lancet Psychiatry tregoi se sëmundja çoi në rrezik më të madh për ankth, depresion dhe çrregullime të gjumit.
Paul Harrison i Universitetit të Oksfordit dhe kolegët e tij analizuan të dhënat elektronike të shëndetit të gati 70 milionë amerikanëve dhe identifikuan më shumë se 62,000 njerëz të cilët ishin diagnostikuar me COVID-19. Në tre muajt pas diagnostikimit, “ne zbuluam se COVID ishte i lidhur me afërsisht dyfishin e incidencës së diagnozave të zakonshme psikiatrike, krahasuar me kushtet e tjera shëndetësore.” – thotë Harrison.
Pse COVID rrit rrezikun për sëmundje mendore mbetet e paqartë. Por Harrison thotë se vetë virusi ndoshta nuk është përgjegjës i drejtpërdrejtë. Ai tregon për pasojat psikologjike të të pasurit një sëmundje potencialisht fatale që mund t’ju pengojë të ktheheni nga spitali në familjen tuaj.
“Janë të gjitha llojet e streseve akute që lidhen me diagnozën.” – thotë ai.
“Unë mendoj se ata faktorë do të jenë shpjegimi më i rëndësishëm për atë që vëzhguam.”
Megjithatë, Harrison shton se përgjigja imune e provokuar nga virusi mund të ketë pasur gjithashtu një efekt në tru që mund të ketë shkaktuar simptoma psikiatrike. Ai ka një studim në vazhdim për të hetuar efektet afatgjata të shëndetit mendor të COVID-19, përfshirë simptoma të tilla si turbullira e trurit dhe lodhja.
Trashëgimia e COVID padyshim që do të vazhdojë. Edhe pse Thornton ‘luftoi’ deri në dhjetor, belbëzimi dhe niveli i tij i energjisë ishin përmirësuar dhe ai ishte kthyer përsëri në mësimdhënie. “Fëmijët vërtëtë më kanë ndihmuar.” – thotë ai. “Ka qenë një rrugë ‘me gunga’, por ka dritë në fund.”
“Megjithatë, efektet e qëndrueshme mund të nënkuptojnë jo vetëm simptoma shqetësuese për disa njerëz, por një krizë publike të shëndetit mendor.” – thotë Banks.
“Në fund të fundit mund të dalë se sado i tmerrshëm të ketë qenë niveli i vdekjeve, me ndoshta një në 1.000 amerikanë të vdekur, në fund, kjo mund të arrijë deri në një në 10.” – shton ai.
“Dhe e gjithë kjo mund të ketë rrënjët në neuroimunitet.”
By: Stephani Sutherland – SCIENTIFIC AMERICAN /GazetaExpress/
