Një mekanizëm i rëndësishëm mbrojtës për të kundërshtuar reagimin e tepërt të qelizave T është gjetur të dështojë në pacientët që luftojnë me raste të rënda të infeksionit koronavirus.
Ndërsa përhapet me shpejtësi koronavirusi, efekti i tij mbi individët e infektuar ka qenë kryesisht i larmishëm. Nga dhimbjet e kokës së lehtë deri te dështimi kronik i frymëmarrjes, rezultatet kanë qenë të ndryshme. Tani, një studim ka zbuluar se një reagim imunitar jashtë kontrollit mund të jetë një mekanizëm themelor pas rasteve akute të COVID-19.
Sipas një studimi të Kolegjit Mbretëror në Londër, mostrat e marra nga mushkëritë e pacientëve me COVID-19 tregon se një reagim i tepërt i sistemit imunitar dhe dështimi i një mekanizmi mbrojtës thelbësor për të kontrolluar këtë, ka rezultuar në dëmtime të mëdha të trupit.
Kur trupi i njeriut është nën sulm nga patogjenë të tillë si viruset dhe bakteret, sistemi imunitar lëshon një gamë të gjerë të përgjigjeve imune. Qelizat T, një lloj limfociti, formojnë një përbërës integral të veprimeve të tilla. Ata luajnë një larmi të roleve, duke filluar nga shkatërrimi i qelizave të infektuara në tërheqjen e më shumë qelizave T në vendin e infeksionit.
Sidoqoftë, reagimi i sistemit imunitar ndaj patogjenëve mund të jetë i tepërt herë pas here. Për shembull, gjatë reaksioneve alergjike qelizat T sulmojnë edhe qelizat e shëndetshme. Për fat të mirë, ekziston një ‘mekanizëm frenimi’ që mundëson uljen e kësaj hakmarrjeje të përkeqësuar të qelizave T. Thjesht, dështimi i kësaj mbrojtjeje e bën COVID-19 të rëndë në disa pacientë që autorët gjetën.
“Kemi shumë nevojë për mënyra të reja për të zvogëluar ndikimin e COVID-19 në pacientët e prekur rëndë. Kjo fillon me të kuptuarit saktësisht se çfarë po shkon keq dhe duke u shkaktuar atyre dëme. Shpresojmë që ky studim të çojë në mjete të reja për të luftuar sëmundjen, ” tha Masahiro Ono, autori kryesor i studimit, në një deklaratë.
Autorët e studimit ekzaminuan mostra nga mushkëritë e gjashtë pacientëve me COVID-19 nga Kina të cilët shfaqën simptoma anësore të sëmundjes. Ato u krahasuan me mostrat e mbledhura nga mushkëritë e tre pacientëve me raste të moderuara të infeksionit dhe tre njerëzve të shëndetshëm.
Pavarësisht se mostrat ishin nga një numër mjaft i ulët i pacientëve, ekipi studioi me sukses përdorimin e gjeneve brenda qelizave të vetme. Kjo i ndihmoi ata të marrin detaje të sakta të përgjigjes imune. Gjithashtu, metoda u mundësoi atyre të analizojnë qelizat e rralla dhe dinamikën e tyre, e cila nuk mund të ishte e mundur duke përdorur metoda standarde.
Analiza e tyre zbuloi se mushkëritë e pacientëve që vuanin nga COVID-19 i rëndë kishin mbledhur një gamë të gjerë të qelizave T ‘të hiperaktivuara’, duke sugjeruar dështimin e mekanizmit të frenimit. Sipas autorëve, reagimi i tepërt ‘paralizon’ sistemin e qelizave T në përgjithësi. Kjo shkakton dështimin e tij për të luftuar virusin, si dhe çon në më shumë dëmtime të mushkërive me anë të dëmtimit të indeve dhe inflamacionit akut.
Përmes një hetimi të mëtejshëm, shkencëtarët zbuluan se një proteinë e njohur si ‘Foxp3’ – e cila rregullon nxitjen e mekanizmit të frenimit – dëmtohet brenda mushkërive të pacientëve me COVID-19 të rëndë.
Sidoqoftë, studimet e ardhshme për të eksploruar lidhjen potencialisht mund të çojnë në një masë përmes së cilës frenat imune në aktivitetin e qelizave T mund të kontrollohen dhe të zvogëlojnë ashpërsinë e infeksionit.
